Mới đây, nhóm các nhà nghiên cứu Trường Đại học London (UCL) đã phát hiện vi rút Human Cytomegalovirus (HCMV) – một trong những tác nhân gây di tật bẩm sinh – ít bị đột biến hơn so với những suy nghĩ trước đây. Điều này có thể giúp các nhà khoa học phát triển vắc-xin thành công.
HCMV, là một vi rút ADN và thuộc nhóm vi rút herpes, là một trong những tác nhân gây nhiễm trùng lan rộng và phổ biến nhất trên thế giới, ảnh hưởng 45 – 100% dân số trưởng thành, tùy thuộc vào độ tuổi và khu vực địa lý. Mặc dù không biểu hiện triệu chứng nhưng HCMV là mối lo ngại lớn cho phụ nữ mang thai, thai nhi và bệnh nhân có hệ miễn dịch yếu. Việc phát triển vắc-xin đã được chứng minh là khó nắm bắt và thành công.
Một số nghiên cứu toàn cầu trước đây đã chỉ ra rằng trong một cá thể duy nhất, HCMV có sự đa dạng bộ gen (di truyền) cao, dẫn đến giả thuyết rằng HCMV có tỷ lệ đột biến cao. Một đặc điểm như vậy thường thấy ở các virus ARN, như HIV hoặc Viêm gan C, do đó khiến các nhà khoa học khó có thể phát triển vắc-xin chống lại chúng.
Mới đây, nhóm nghiên cứu UCL đã sử dụng các công cụ giải trình tự bộ gen, sinh học và mô hình hóa virus phân tích các mẫu máu của bệnh nhân suy giảm miễn dịch và kết quả đã cho thấy HCMV không biến đổi nhiều hơn các virus DNA khác. Chính vì sự xuất hiện thường xuyên của nhiễm trùng hỗn hợp gây ra bởi các chủng HCMV khác nhau về mặt di truyền nên dẫn đến những phát hiện cho rằng HCMV có tính đa dạng gen cao trong một cá thể.
Công trình nghiên cứu này, được tài trợ bởi Liên minh châu Âu, đã được công bố trong Kỷ yếu của Viện hàn lâm khoa học quốc gia.
Tác giả chính của nghiên cứu, Giáo sư Judith Breuer (Phòng UCL về Nhiễm trùng & Miễn dịch), cho biết: “Người ta cho rằng HCMV cũng có tính đa dạng di truyền như các loại virus ARN dễ tạo ra đột biến như HIV và vi rút viêm gan C và do đó đã dẫn đến nhiều nhầm lẫn trong phạm vi nghiên cứu này. Việc sử dụng phương pháp mô hình hóa trình tự gen và tin sinh học, chúng tôi đã chỉ ra rằng sự đa dạng rõ ràng của HCMV trong một số mẫu lâm sàng không phải do HCMV đột biến mà là do đồng nhiễm với nhiều chủng HCMV”.
“Nghiên cứu của chúng tôi lần đầu tiên xác nhận rằng tỷ lệ đột biến HCMV tương tự như các virus ADN khác, mang lại sự yên tâm cho sự phát triển vắc-xin, bởi vì không giống như các virus ARN siêu phân tử, HCMV không có khả năng biến đổi để trốn tránh vắc-xin”, ông nhấn mạnh.
Công cụ giải trình tự mới của nhóm nghiên cứu UCL
Nghiên cứu của giáo sư Breker chủ yếu tập trung vào việc áp dụng phương pháp giải trình tự bộ gen sâu thế hệ tiếp mới để hỗ trợ khám phá các đặc điểm mới của virus.
Phòng thí nghiệm Breuer đã tiên phong trong việc giải toàn bộ trình tự bộ gen tác nhân gây bệnh, bằng các phương pháp gọi là ‘làm giàu có mục tiêu’, để tạo ra bộ gen virus toàn bộ chất lượng cao trực tiếp từ vật liệu lâm sàng, mà không cần nuôi cấy virus hoặc phản ứng chuỗi polymerase (PCR). Họ đã kết hợp các phương pháp này với tin sinh học tiên tiến bao gồm phương pháp tái tạo Haplotype của Dữ liệu trình tự chuỗi dài (HaRoLD) mới được phát triển tại UCL.
HaRoLD là một công cụ tính toán mới áp dụng các mô hình hỗn hợp Bayes để tái cấu trúc trình tự bộ gen của từng loại virus có trong một mẫu chứa nhiều virus.
Giáo sư Breuer nói thêm: “Các phương pháp tin sinh học mới để tái cấu trúc trình tự bộ gen cá nhân khỏi nhiễm trùng hỗn hợp sẽ cho phép chúng tôi xác định các yếu tố, bao gồm tái tổ hợp, thúc đẩy sự tiến hóa của HCMV ở bệnh nhân, cung cấp cách tiếp cận chính xác để kiểm soát nhiễm trùng”.
P.T.T (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2019-02-common-virus-prone-mutation-vaccine.html,