Một nghiên cứu mới của Viện Gen Singapo và Hệ thống Y tế Đại học quốc gia (NUHS) đã phát hiện ra tiềm năng kích thích các tế bào tim bị tổn thương tự phục hồi. Phát hiện mới có thể dẫn tới các phương thức điều trị bệnh tim mang tính đột phá.

Lần đầu tiên, các nhà nghiên cứu đã xác định được loại axit ribonucleic (ARN) dài không mã hóa (ncRNA) có khả năng điều chỉnh các gen kiểm soát khả năng sửa chữa hoặc tái tạo của các tế bào tim. ARN mới này được các nhà nghiên cứu gọi là “Singheart”, có thể nhằm mục tiêu điều trị suy tim trong tương lai.

Không giống hầu hết các tế bào khác trong cơ thể người, tế bào tim không có khả năng tự phục hồi hoặc tái tạo hiệu quả, làm cho các cơn đau tim và suy tim trở nên trầm trọng hơn. Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu với ước tính có khoảng 17,7 triệu người trên thế giới chết vì bệnh tim mạch vào năm 2015. Bệnh tim mạch cũng gây ra khoảng 30% tổng số ca tử vong ở Singapo vào năm 2015.

Trong dự án này, các nhà nghiên cứu đã áp dụng công nghệ đơn tế bào để tìm hiểu các mô hình biểu hiện gen của tim bình thường và bị bệnh. Kết quả cho thấysố lượng nhất định các tế bào trong tim bị bệnh có khả năng kích hoạt các chương trình gen liên quan đến sự phân chia tế bào, qua đó, các nhà khoa học lần đầu tiên phát hiện ra sự không đồng nhất biểu hiện gen của các tế bào tim bị bệnh. Ngoài ra, nhóm nghiên cứu cũng đã tìm ra cách ngăn chặn các tế bào tim phân chia, nhờ vậy, các tế bào tự phục hồi. Phương thức ngăn chặn này có thể giúp kích hoạt việc sửa chữa và tái tạo các tế bào tim.

Giáo sư Foo, tác giả chính của nghiên cứu cho rằng: “Trái ngược với một vết thương trên da, ở đó vảy bong ra và lớp da mới hình thành, tim không có khả năng tự lành và bị sẹo vĩnh viễn. Nếu tim có thể được kích thích để phục hồi giống như da, thì cơn đau tim sẽ được loại bỏ vĩnh viễn”.

Nghiên cứu mới là bước quan trọng để mở ra tiềm năng tim tái tạo hoàn toàn và cuối cùng có thể giúp điều trị hiệu quả bệnh tim.

N.P.D (NASATI), Theo https://www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170821094253.htm, 21/7/2017